מחקר חדש חשף קשר מפתיע ביניהםאלצהיימרמחלה ונגיף הרפס סימפלקס-1 (HSV-1).
חוקרים מצאו חלבוני HSV-1 המוטבעים במוח של אלצהיימר, וחשפו כיצדנגיףמעוכב על ידי חלבון טאו - שחקן מפתח במחלה. תובנות אלו יכולות לסלול את הדרך לטיפולים חדשניים המכוונים לפעילות ויראלית ולתגובה החיסונית של המוח להאט או אפילו לעצור את התקדמות האלצהיימר.
קישור מסקרן בין וירוס הרפס לאלצהיימר
מחקר פורץ דרך בראשות ד"ר אור שמש מבית הספר לרוקחות באוניברסיטה העברית בירושלים חשף קשר מפתיע בין מחלת אלצהיימר לנגיף הרפס סימפלקס-1 (HSV-1). באמצעות טכניקות מתקדמות, חוקרים זיהו 19 חלבונים הקשורים ל-HSV-1 במוחם של אנשים עם אלצהיימר בשלבים שונים של המחלה. גילוי זה מוסיף לראיות ההולכות וגדלות לכך שזיהומים כמו HSV-1 יכולים להשפיע על התפתחות והתקדמות אלצהיימר.
אחד הממצאים הבולטים היה הפעילות המוגברת של חלבון הרפס וירוס בשם ICP27, שהפך בולט יותר עם התקדמות האלצהיימר. המחקר מצא כי ICP27 תפס את אותם אזורים במוח כמו טאו, חלבון הידוע כרעיל במחלת אלצהיימר. מעניין לציין כי ICP27 לא היה קשור לפלאקים עמילואידים, תכונה מרכזית נוספת של המחלה. ממצאים אלו מצביעים על כך ש-HSV-1 עשוי לקיים אינטראקציה ישירה עם טאו, שעלול לגרום לשינויים המזיקים הקשורים לאלצהיימר.
באדום – אלצהיימר טאו.
וגם תמונת מיזוג מימין.
קרדיט: מעבדת שמש
תובנות מאורגנואידים של המוח האנושי
הניסויים של הצוות באורגנואידים במוח האנושי שמקורם בתאי גזע גילו כי זיהום HSV-1 יכול להגביר שינויים בטאו באתרים ספציפיים הקשורים למחלת אלצהיימר. למרבה הפלא, נראה כי שינויים אלה עוזרים להגן על תאי מוח בשלב מוקדם על ידי הפחתת כמות הנגיפים ומניעת מוות של תאים. עם זאת, ככל שהמחלה מתקדמת, אותם תהליכים עשויים לתרום לנזק המוחי הקשור לאלצהיימר. המחקר הדגיש גם את תפקידן של פתולוגיות אלצהיימר כחלק ממערכת החיסון הטבעית של המוח בתהליך זה, תוך התמקדות במסלול הנקרא cGAS-STING, המשפיע על שינויים בטאו.
ד"ר שמש הסביר, "המחקר שלנו מראה כיצד HSV-1 יוצר אינטראקציה עם המוח ומשפיע על הפתולוגיות של מחלת האלצהיימר. בשלב מוקדם, השינויים בטאו עשויים להגן על תאי המוח על ידי הגבלת הנגיף, אך ככל שהמחלה מתקדמת, אותם שינויים עלולים להוביל ליותר נזק ולהאיץ ניוון נוירו.
השלכות טיפוליות פוטנציאליות
מחקר זה מספק תובנות חדשות כיצד זיהומים והתגובה החיסונית של המוח עשויים להיות מעורבים במחלת אלצהיימר. זה מצביע על כך שהתמקדות בפעילות ויראלית או שינוי תגובת המערכת החיסונית יכולים להציע אפשרויות טיפול חדשות. בעוד שדרוש מחקר נוסף כדי להבין את התהליכים הללו במלואם, ממצאים אלה פותחים פתח לדרכים חדשניות להאט או לעצור את התקדמות המחלה ההרסנית הזו.
למידע נוסף על מחקר זה, ראה.
התייחסות: "טאו אנטי-הרפטי משמר נוירונים דרך מסלול cGAS-STING-TBK1 במחלת אלצהיימר" מאת ונסה ר. הייד, צ'אומינג ז'ואו, חואן ר. פרננדס, קרישנאשיס צ'אטרג'י, פורורב רמקרישנה, אמנדה לין, גרגורי וו. פישר, אורהאן Tunç Çeliker, Jill Caldwell, Omer Bender, Peter Joseph Sauer, חוסה לוגו-מרטינז, דניאל ז' בר, לאונרדו ד'איוטו ואור א' שמש, 2 בינואר 2025,דוחות תאים.
DOI: 10.1016/j.celrep.2024.115109