אנחנו יודעים שיש אלְקַשֵׁרבין שימוש בקנאביס לפסיכוזה, אם כי הסיכויים משתנים מאודאֶל. אבל עדיין לא ברור איך בדיוק התרופה מעוררת פסיכוזה, שיכולה להתקדם.
,, ונראה כי כולם ממלאים תפקיד, ומדענים בקנדה גילו זה עתה גורם חשוב נוסף: קישוריות מוחית.
המחקר מצא שלצעירים בשלבים הראשונים של פסיכוזה, או שמראים סימנים של סיכון, הייתה צפיפות נמוכה יותר באופן ניכר בסינפסות המוח שלהם.
"לא כל משתמש קנאביס יפתח פסיכוזה, אבל עבור חלקם, הסיכונים גבוהים. המחקר שלנו עוזר להבהיר מדוע".אומרנוירו-פרמקולוגית רומינה מזרחי, מאוניברסיטת מקגיל.
החוקרים ניתחו נתונים מ-49 משתתפים, בגילאי 16 עד 30, מבית חולים פסיכיאטרי שלישוני בין יולי 2021 לאוקטובר 2023.
בין הקבוצה היו אנשים שחוו את האפיזודה הראשונה שלהם של פסיכוזה או שנחשבו ל'סיכון קליני גבוה' (CHR), ואנשי ביקורת בריאים. כולם לא נטלו תרופות אנטי-פסיכוטיות או רק נטלו מינונים מינימליים, ונבדקו שליליות בבדיקת תרופות עבור כל דבר מלבד קנאביס.
המשתתפים עברו גם בדיקות רפואיות ופסיכיאטריות, ולְלַטֵףוסריקות, כדי למדוד את הסימפטומים, מבנה המוח והרכבם, ולזהות כל גורם מבלבל פוטנציאלי.
"כללנו מטופלים עם הופעה פסיכוטית לאחרונה וחומרה קלינית גבוהה יותר, מכיוון שגייסנו בעיקר ממחלקת המיון", הכותביםפֶּתֶק.
הם העריכו את הצפיפות הסינפטית על ידי חיפוש אחר רמות של חלבון שנקראSV2A. מדענים משתמשים בחלבון זה כאינדיקטור מכיוון שהוא תלוי על השלפוחיות הסינפטיות המאחסנות את הנוירוטרנסמיטורים שלך; באופן כללי, ככל שיש יותר SV2A במוח שלך, כך הם יכולים להניח יותר סינפסות שיש לך.
המחקר הראה גם שצפיפות סינפטית נמוכה יותר קשורה לציונים גבוהים יותר של סימפטומים פסיכיאטריים שליליים בקרב משתתפים עם פסיכוזה של פרק ראשון או CHR. המחברים אומרים שזהו המחקר הראשון שמספק עדויות ישירות לשינויים בסינפסות של חולים במהלך מצבי CHR.
הידיעה שפחות מהחלבון הזה בועט במוחם של אנשים שחוו את האפיזודה הראשונה שלהם של פסיכוזה, או שנמצאים בסיכון קליני גבוה לכך, גם עוזרת לנו להבין איך קנאביס עשוי להצית את ההתאמה.
הסיבה לכך היא שבמקביל, החוקרים מצאו ששימוש בקנאביס למעשה מוריד את רמות SV2A, ולכן את הצפיפות הסינפטית, מה שמתאים לממצאים שלמחקר קודםשמצא שרמות SV2A הופחתו אצל אנשים עם הפרעת שימוש בקנאביס.
"נראה כי הקנאביס משבש את התהליך הטבעי של המוח של זיקוק וגיזום סינפסות, החיוני להתפתחות מוחית בריאה", אמר מזרחי.מסביר.
יש לציין כי הם גילו ששימוש בקנאביס משפיע עלאזורים סטריאטלייםשל המוח, אשר ידועים כמעורבים בפסיכוזה.
חשוב לזכור שהמחקר לא מראה ששימוש בקנאביס גרם בהכרח לצפיפות הסינפטית המופחתת בחולי פסיכוזה, או להיפך.
למחקר יש גודל מדגם קטן למדי, עם משתתפים רק בשלבים המוקדמים של חווית פסיכוזה, שלגביהן התוצאות לטווח ארוך עשויות להשתנות במידה רבה. הצוות גם מציין שבעוד ש-SV2A יכול להצביע על צפיפות סינפטית, זה לא מדד ישיר.
אבל העובדה ששינוי ברמות SV2A קיים הן בשלבים המוקדמים של הפסיכוזה והן בשימוש בקנאביס היא בהחלט מעניינת. הצוות חושב שכדאי לחקור את ההשפעה שיש לשימוש בקנאביס על הצפיפות הסינפטית כמנגנון פוטנציאלי להמרת פסיכוזה, בקרב אלו בסיכון גבוה.
"התרופות הנוכחיות מכוונות בעיקר להזיות, אבל הן לא מטפלות בסימפטומים שמקשים על ניהול מערכות יחסים חברתיות, עבודה או בית ספר."אומרדוקטורנטית למדעי המוח, בלן בלסקו, ממקגיל.
"על ידי התמקדות בצפיפות הסינפטית, אנו עשויים בסופו של דבר לפתח טיפולים המשפרים את התפקוד החברתי ואיכות החיים של אלה שנפגעו."
מחקר זה פורסם ב JAMA פסיכיאטריה.
