חלבונים איטיים עשויים לתמוך בהזדקנות ומחלות כרוניות

ככל שאנו מתבגרים, הגוף שלנו מאט - לא רק באופן שבו אנו נעים, אלא גם ברמה התאית, שבה ירידה בניידות החלבון עשויה לתרום להתפתחות של בעיות בריאות כרוניות.

מתח מולקולרי הנגרם כתוצאה מסוכרת, מחלות כבד שומני ומצבים כרוניים אחרים יכולים לגרום לחלבונים להפעיל את הבלמים. במקום לרכוב סביב התא ולהתנגש זה בזה כדי לבצע משימות חיוניות, החלבונים הללו נלכדים בפקקי תנועה כימיים, ויוצרים סוג של איטיות נרחבת המכונה "פרוטאולתרגיה".

עייפות כזו מתרחשת כאשר חלבונים עם אבן בניין דביקה על פני השטח שלהם מקיימים אינטראקציה עם תוצרי לוואי מזיקים מדלקת כרונית ומתח,מה שגורם לחלבונים להתקבץ זה לזה ולזחול לכמעט עצירה, מדווחים חוקרים ב-27 בנובמבר בתָא.

התוצאה: תאים נאבקים לתפקד, וגורמים לקריסת מערכות ביולוגיות חיוניות - מאפיין סימן היכר של מחלות הקשורות להזדקנות.

צוואר הבקבוק המולקולרי הזה עשוי להיות "מכנה משותף" העומד בבסיס רבים ממחלות החיים, אומרת ביולוגית התא אלסנדרה דאל'אגנס, ממכון ווייטהד למחקר ביו-רפואי בקיימברידג', מסה. "זהו מנגנון מאחד".

כמעט מחצית מכל החלבונים בגוף נושאים את השאריות הדביקות הכרוכות בתפקוד לקוי של החלבון, מה שמעמיד אינספור תהליכים תאיים - חילוף חומרים, תיקון תאים, הגנה חיסונית, ויסות גנים ועוד - בסכנת עצירה.

נוגדי חמצון ותרופות הנוגדות את הדביקות של חלבונים יכולים לשחזר חלקית את ניידות החלבון, מציינים דל'אגנס ועמיתיה בעיתון. הממצאים עשויים לסלול את הדרך לטיפולים שנועדו להקל על חסימות דרכים מולקולריות אלה ולהתמודד עם גורמי השורש למחלות כרוניות.