בילוי מספיק בשמש ללא הגנה מספקת יכול להשאיר אותנו נראים וככל הנראה מרגישים כמו לובסטר מוכן לצלחת.
ההסבר קונבנציונלישכן תגובת הדלקת הכואבת של העור כרוכה במפל של תופעות המופעלות על ידי שברים ב-DNA של הרקמה.
כעת נראה שאולי היה לנו פרט מפתח שגוי כל הזמן. על פי מחקר חדש שכלל עכברים ותאי עור אנושיים, הרגעים הראשונים של כוויות שמש שונים במקצת ממה שמישהו ציפה.
"כוויות שמש פוגעות ב-DNA, מה שמוביל למוות תאים ודלקת. כך אומרים בספרי הלימוד",אומראנה קונסטנס ווינד, ביולוגית מולקולרית מאוניברסיטת קופנהגן שהובילה חקירה שמאתגרת את מה שחשבנו שאנחנו יודעים על נזקי השמש.
"אבל במחקר הזה הופתענו לגלות שזו תוצאה של נזק ל-RNA, לא מה-DNA שגורם להשפעות האקוטיות של כוויות שמש".
המונח כוויות שמש הוא כינוי שגוי. שלא כמו כוויות תרמיות ברמה נמוכה, הנובעות מחום שגורם לבלגן של חלבוני הגוף שלך, נזק לכוויות שמש נגרם על ידי מינונים ממושכים שלקרינה אולטרה סגולה מסוג 'B' באורך גל קצר יותר.
ללא קשר לאופן בו נגרם הנזק, התוצאה זהה: מגוון מתחים תאיים מתריעים על מערכת החיסון מפני איום, ומפעילים אפקט דומינו של סירנות כימיות המרחיבות כלי דם מסוימים, מגבילות אחרים ומגבירות את הרגישות לכאב.
להדגיש בדיוק מה הם הגורמים המפעילים יכולים להיות מבולגנים. חום עצמו יכול לגרום לתגובות, למשל. שינויים פתאומיים במים, מינים תגובתיים של חמצן המשתחררים על ידי תרכובות שבורות ושברים פשוטים בתאים עצמם יכולים לשלוח אותות למערכת החיסון שהיא צריכה לפעול במהירות.
מכיוון שהקשרים בין בסיסי גרעין יכולים לספוג פוטונים של אולטרה סגול B עד לנקודה של שבירה וקונפיגורציה מחדש, ההנחה היא כינזק ל-DNA, בשילוב עם צורות אחרות של נזק סלולרי, הוא קריטי באותם רגעים ראשונים של איתות.
"הנזק לדנ"א הוא חמור מכיוון שהמוטציות יעברו לצאצאים של התאים, נזק ל-RNA קורה כל הזמן ואינו גורם למוטציות קבועות."אומרלִמצוֹא.
"לכן, נהגנו להאמין שה-RNA פחות חשוב, כל עוד ה-DNA שלם. אבל למעשה, נזקים ל-RNA הם הראשונים לעורר תגובה לקרינת UV".
Vind ועמיתיה הדגימו זאת על ידי שימוש בעכברים שהונדסו גנטית כך שחסר להם חלבון תגובה ללחץ הנקראZAK-אלפא, שעל ידי קשירה למכונות סלולריות שמתרגמות מחרוזות של RNA שליח לחלבונים יכול לצלצל בפעמוני האזעקה כאשר תהליך התרגום לא מתכוון לתכנן.
מינון של עכברים עם וללא ZAK-alpha עם אולטרה סגול B או אנטיביוטיקה שגם מפעילה את החלבון להגיב מגלה שתגובת הלחץ בתיווך RNA היא קריטית ביצירת תסמיני כוויות שמש.
יחד עם סדרה של ניסויי מעבדה על תאי עור אנושיים שנועדו לבדוק את ההשלכות של נזק ל-DNA שנגרם על ידי UV, הצוות הראה שינויים משמעותיים ב-RNA שליח התא גרמו לתא להיסגר ולמערכת החיסון להגיב.
ללא ZAK-alpha, עכברים שנחשפו לקרינה אולטרה סגולה B לא נכוו כרגיל, מה שמצביע על כך שנזק ל-RNA עשוי להיות המפתח לרגישות גופנו לשמש.
בעוד שפגיעה בספריית ה-DNA המרכזית עשויה להוות סיבה גדולה יותר לדאגה, ניטור מערכת השליחים של התא עשוי לתת לתאים את הקצה בתגובה מהירה יותר לאיום הקרינה.
"העובדה שה-DNA לא שולט בתגובה הראשונית של העור לקרינת UV, אלא שמשהו אחר עושה זאת ושהוא עושה זאת בצורה יעילה ומהירה יותר, היא ממש שינוי פרדיגמה."אומרלִמצוֹא.
על ידי המשך חקירת ההשלכות של נזק ל-RNA ותפקידו בתגובות לחץ, אנו עשויים למצוא דרכים לטפל טוב יותר בכוויות שמש ובתנאים אחרים המחמירים על ידי אור השמש.
מחקר זה פורסם בתא מולקולרי.
